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Blutgerinnung: Ablauf und Gerinnungsfaktoren

Ohne die Blutgerinnung wäre schon nach kleinsten Verletzungen der Blutverlust tödlich

Die Blutgerinnung ist ein lebenswichtiger Mechanismus, ohne sie würde der Mensch bei kleinsten Verletzungen verbluten. Die Gerinnung stoppt die Blutung und unterbindet somit einen weiteren Blutverlust.

Blutgerinnung
Blutgerinnung nimmt kleinen Verletzungen den Schrecken und verhindert das Verbluten.

Der Vorgang der Blutgerinnung besteht aus verschiedenen Systemen, die teilweise ineinandergreifen. Zudem läuft sie in zwei Phasen ab: der so genannten primären und sekundären Hämostase. Eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung spielen die so genannten Gerinnungsfaktoren. Dabei handelt es sich um Eiweißstoffe (Proteine), die im Blut in inaktiver Form vorliegen. Sie werden durch die Thrombozyten und die Verletzung selber aktiviert und setzen die Aktivierung anderer beteiligter Faktoren in Gang.

Primäre Hämostase: Vasokonstriktion und Blutplättchen

Die primäre Hämostase, also die erste Phase der Blutgerinnung, erfolgt durch ein Zusammenziehen der Gefäße (Vasokonstriktion) mithilfe einer bestimmten Schicht von Muskelzellen. Die Blutzufuhr in diese Gefäße wird somit reduziert. Zudem verkleben die Blutplättchen (Thrombozyten) die Gefäßinnenwand und bilden einen lockeren Pfropf, der die Wunde provisorisch verschließt. Er ist instabil und kann leicht von nachströmendem Blut weggespült werden. Erst die zweite Phase der Blutgerinnung sorgt für einen sicheren Verschluss der Wunde.

Sekundäre Hämostase: Thrombin und Fibrin

Die sekundäre Hämostase, also die zweite Phase der Blutgerinnung, wird in zwei Systeme aufgeteilt: das endogene (von innen, intrinsic) und das exogene (von außen, extrinsic) System. Die Aktivierung der Blutgerinnung von außen (ausgehend vom Gewebe = extravaskulär) führt innerhalb von Sekunden dazu, dass Thrombin gebildet wird, welches ebenso schnell Fibrinogen in Fibrin umwandelt.

Fibrinfäden bilden eine Art Netz, welches durch einen Gerinnungsfaktor stabilisiert wird. Das Blut wird dadurch dicker und gerinnt. Die Thrombozyten verkleben miteinander, lagern sich an die Gefäßwand an und bilden einen stabilen Pfropf, der das Gefäß verschließt und so die Blutung stoppt. Dieses System wird automatisch ausgelöst, sobald Blut in umgebendes Gewebe dringt.

Die Aktivierung der Blutgerinnung von innen (ausgehend vom Blutgefäß = intravaskulär) dauert länger (einige Minuten). Eine große Anzahl von Gerinnungsfaktoren muss dabei von der inaktiven Form in die aktive Form umgebaut werden.

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